Dado que algunas personas pueden sentir un hambre voraz después de unas pocas caladas, es lógico concluir que la marihuana estimula el apetito. Numerosos estudios también han demostrado que la activación de sus sistemas endocannabinoides (ECS) puede hacer que las hormonas del hambre se disparen y estimulen la ingesta de alimentos. Aunque la relación entre el consumo de cannabis y el apetito sigue siendo complicada y matizada, todavía no está claro cómo afecta esto a nuestra capacidad para comer. Los diferentes cannabinoides afectan el apetito de diferentes maneras. El consumo regular u ocasional de marihuana tiene efectos únicos sobre el hambre, el equilibrio energético, el metabolismo y el apetito. A continuación, exploraremos la fisiología detrás del apetito y cómo los diversos compuestos del cannabis influyen en esta respuesta. También discutimos si la marihuana puede ayudarlo a controlar su deseo de comer calorías.
¿Cómo funciona el apetito?
Sin apetito, es imposible vivir mucho tiempo. Pero, ¿qué es el apetito? ¿Cómo nuestro cuerpo, una masa de 30 billones de células, es capaz de convencernos de levantarnos todas las mañanas para ir a buscar comida? Esto se debe a las interacciones homeostáticas entre las diferentes áreas del cerebro y las células de todo el cuerpo.
¿Te saltaste el desayuno hoy? Así que tal vez has sentido tu tripa gruñir. La liberación de una sustancia química llamada grelina (una hormona producida principalmente por las células especializadas del estómago) provoca esa sensación de rugido. La grelina tiene muchas funciones en el cuerpo. Es responsable de la detección de nutrientes, el apetito y otras funciones. Una vez liberada, la hormona viaja al cerebro a través de la circulación sistémica. La hormona actúa sobre la glándula del hipotálamo, que es responsable de controlar los sistemas endocrino y del apetito y controlar el consumo de alimentos.
Hay dos grupos principales de células nerviosas en el hipotálamo que estimulan o suprimen el apetito. Uno de estos dos grupos libera sustancias que inducen el hambre conocidas como neuropéptido Y y péptido relacionado con agutí. Y el otro grupo produce proteínas que suprimen el hambre, conocidas como «transcripción regulada por cocaína y anfetamina» (CART) y «hormona estimulante de melanocitos» (aMSH). La grelina es un neurotransmisor que aumenta la actividad y actividad del hipotálamo. También disminuye la actividad de las células nerviosas que liberan la proteína que reduce el hambre.
La naturaleza intrincada de esta cadena de eventos es evidente cuando consideras el funcionamiento interno y el sistema nervioso. Sin embargo, esto puede parecer que solo está buscando una hamburguesa o algunos dulces. La fisiología y la biología del hambre son más que esto. Si estuviéramos sujetos a un bombardeo constante de grelina, seguiríamos comiendo hasta que nos doliera el cuerpo. A medida que el estómago se llena, las señales de otros órganos y del estómago comienzan a cambiar para lograr la homeostasis. Los niveles de grelina comienzan a caer. El hipotálamo puede verse influenciado por la leptina de las células grasas, la colecistoquinina del intestino delgado superior y la amilina o la insulina del páncreas para suprimir la sensación de hambre.
hambre y apetito
Aunque «apetito» y «hambre» a veces se usan indistintamente, no significan exactamente lo mismo. El hambre se refiere a todos los procesos fisiológicos que regulan la homeostasis de la alimentación, como las señales del sistema nervioso y las hormonas. Confiamos en la nutrición homeostática para sostener nuestros procesos metabólicos básicos.
Un apetito es simplemente el deseo de comer. El apetito no siempre se basa en el hambre. También puede depender del estrés, las emociones y otros factores. La alimentación hedónica, que no es lo mismo que la homeostática, se refiere a comer alimentos motivados por la percepción sensorial y el placer, aunque satisfagan todas sus necesidades metabólicas. Los pacientes que se someten a quimioterapia y los que padecen trastornos de la alimentación tienen más probabilidades de tener poco apetito. Aunque hay una respuesta de hambre fisiológica, la disminución del apetito puede causar un menor consumo de alimentos y otros problemas.
El metabolismo y el proceso endocannabinoide
El ECS es responsable de mantener el equilibrio de los sistemas fisiológicos en todo el cuerpo. Esto incluye los sistemas nervioso, esquelético e inmunológico. El ECS también es crucial para mantener el equilibrio energético y el metabolismo, como habrás notado. Antes de entrar en el impacto de la SEC sobre estos procesos químicos, echemos un vistazo rápido a este sistema.
Los tres componentes principales del SEC clásico son los receptores, las sustancias químicas de señalización y las enzimas. Hay dos componentes principales en el ECS clásico: el receptor de cannabinoides 1 (CB1) y el regulador de cannabinoides 2 (CB2), junto con dos importantes moléculas de señalización, anandamida y 2-AG. Estos son endocannabinoides y muchas enzimas que producen o descomponen estos endocannabinoides. Esto no suena demasiado difícil, ¿verdad? Sin embargo, no termina aquí.
Investigaciones recientes han ampliado el modelo ECS al endocannabinoidoma. Este modelo más grande incluye más moléculas de señalización y 20 enzimas, así como más de 20 receptores. Juntos, estos componentes respaldan muchos procesos químicos en el cuerpo y son parte del metabolismo humano. Los receptores ECS existen en el hígado, los músculos, el hígado y el páncreas. Los endocannabinoides** se dirigen a estos lugares para regular el metabolismo energético en todo el cuerpo.
Marihuana y comida: Los receptores CB1 y CB2
La estructura de los fitocannabinoides (cannabis derivados de plantas) y los marijuanaoides sintéticos es similar a la de los endocannabinoides. Pueden unirse a los receptores ECS, causando cambios celulares similares. Los resultados de alterar la SEC a través de estas moléculas pueden variar según cuál se use.
Se sabe que el THC aumenta el apetito. ¿Por qué? Esto se debe a que este cannabinoide se une al receptor CB1 en el papel de un agonista. Aumenta la actividad del receptor más allá de su nivel normal. Una cosa para recordar es que este cannabinoide se une al receptor CB1 como agonista, lo que significa que aumenta su actividad por encima del nivel estándar. Muchos endocannabinoides que se encuentran en el cuerpo también funcionan en CB1 para actuar como agonistas. Esto puede conducir a la desregulación y la sobreactivación de la SEC, lo que puede provocar hambre incesante y afecciones como la obesidad.
CB1 fue identificado como un objetivo prometedor en la lucha contra la obesidad por los investigadores. Se propusieron encontrar medicamentos que interactuaran con él de manera diferente. Rimonabant es un ejemplo de un agonista CB1 invertido. Tiene el efecto opuesto al THC al reducir la actividad del receptor por debajo de su nivel normal. Aunque inicialmente este fármaco parecía ser un éxito, su mecanismo de dispersión lo llevó a fallar. Al interferir con los receptores CB1, alteró el estado de ánimo y muchos pacientes experimentaron efectos secundarios psiquiátricos, como pensamientos suicidas.
El receptor CB2 también puede influir en la ingesta de alimentos, pero de manera casi opuesta. En estudios en ratones, se ha demostrado que los agonistas de CB2 como el ácido graso palmitoiletanolamida (PEA para abreviar) reducen la ingesta de alimentos, mientras que el antagonista sintético de CB2 AM 630 aumenta la ingesta de alimentos.
Cannabis y apetito
La mayoría de las personas encuentran que el apetito que induce el cannabis (a veces llamado «munchies») es una experiencia divertida, novedosa y hedonista. Mucha gente cree que el cannabis puede regular el apetito. Esto va más allá del cannabis recreativo. Los compuestos de cannabis pueden ofrecer soluciones para pacientes que padecen obesidad, trastornos alimentarios y efectos secundarios de la medicación.
Obesidad
Los investigadores deben tener cuidado al manipular el SEC con cannabinoides sintéticos. Sin embargo, hay otros componentes en el cannabis que tienen potencial para usarse en este campo. El THCV, o tetrahidrocannabivarina, no produce efectos psicoactivos (a diferencia del THC) debido a la forma en que interactúa con el CB1. Dependiendo de la dosis, este análogo de THC se puede usar como antagonista o agonista del receptor. Se están realizando estudios en animales para determinar si el antagonista del receptor puede afectar el apetito, la pérdida de peso, la obesidad y la regulación del metabolismo energético.
Trastornos de la alimentación
Los antagonistas de THC y CB1 pueden aumentar el apetito, lo que los convierte en opciones prometedoras para tratar trastornos alimentarios como la anorexia. Se han realizado pocos ensayos en humanos para examinar el consumo de cannabis en diversos trastornos alimentarios. Un estudio de 2017 investigó cómo el THC afecta los síntomas psicológicos de la anorexia. Esto incluía depresión y apariencia corporal autopercibida. Además, veinte personas se inscribieron al azar en un ensayo en humanos que administró productos de cannabis y examinó los efectos sobre las principales hormonas del hambre como la grelina o la leptina.
Los efectos secundarios de los medicamentos pueden reducirse
Como efecto secundario, algunos medicamentos pueden causar pérdida de apetito. Los pacientes, especialmente los mayores de 65 años, pueden experimentar náuseas o vómitos intensos debido a la quimioterapia. Las estadías prolongadas en el hospital también pueden causar pérdida de masa muscular. Actualmente, estos casos están siendo investigados por investigadores que quieren ver si el cannabis puede aumentar el apetito, la masa corporal, la grasa corporal o la ingesta calórica.
¿Hay alguna diferencia entre comer, fumar o vapear marihuana?
¿Las diferentes formas de consumir cannabis son diferentes en la forma en que afectan el apetito? Inhalar o ingerir cannabis produce diferentes efectos. La inhalación de cannabinoides produce rápidamente un efecto más intenso y de corta duración. La ingestión de marihuana tiene un efecto más duradero. El THC también se puede convertir en 11-hidroxi-THC, lo que da como resultado un efecto psicoactivo más fuerte y potente. Si bien aún no se ha determinado qué método es mejor para aumentar el apetito, se están realizando estudios para determinar el impacto de las diferentes rutas en las hormonas metabólicas como la insulina y la grelina.
¿Qué pasa con el CDB?
Se ha demostrado que el THC aumenta el apetito. Pero, ¿y el CDB? Este cannabinoide no se une fuertemente a los receptores CB1, pero podría afectar el apetito de otras formas. Los experimentos preliminares con animales sugieren que el CBD podría causar una disminución del peso corporal a través del receptor CB2. Sin embargo, hay algunos testimonios subjetivos que sugieren que el CBD podría causar aumento de peso o aumento del apetito.
¿Recuerdas que hablamos del aceite graso PEA? El THC a menudo se conoce como la versión externa de anandamida. PEA es, sin embargo, la contraparte endógena de CBD. Ambas moléculas interfieren con las enzimas ECS y provocan un aumento de la anandamida. anandamida se sabe que activa CB1 (y posiblemente estimula el apetito).
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Complejidad del Apetito, Cannabis y el SEC
En el organismo, los compuestos del cannabis pueden actuar de formas muy complejas. Tienen que hacer esto porque están manipulando un sistema regulatorio global extremadamente complejo llamado SEC. Los investigadores continúan estudiando cómo los diferentes cannabinoides influyen en el ECS y sus funciones metabólicas. El THC y otros compuestos vegetales tienen un claro efecto sobre el apetito. El consumo de cannabis a largo plazo se asocia con la pérdida de peso. Esto complica aún más las cosas para aquellos que consumen cannabis para tratar sus dolencias o quieren aumentar el apetito durante largos periodos.
Se requiere más investigación en esta área. Con el fin de comprender cómo los cannabinoides (y diferentes formulaciones) afectan el metabolismo y el apetito, se necesita más investigación en humanos. Con la legalización del cannabis aumentando su aceptación, estamos más cerca de descubrir la verdad.